机译:Ser-752-> Pro在整合素β3亚基胞质域中的突变以及血小板整合素αIIb beta 3(糖蛋白IIb-IIIa)的缺陷激活在Glanzmann血虚症的一种变体中。
机译:除了整合素β3基因中的His280突变为Pro以外,Ile304突变为Asn的新型错义突变的双重杂合性是由于格兰兹曼血栓症患者血小板αIIbbeta3缺失的原因。
机译:在患有Glanzmann血虚症的变体患者中,在alphaIIbbeta3整联蛋白的beta3亚基中有一个新型的196Leu至Pro取代。
机译:糖蛋白(GP)IIIa(整联蛋白beta3)中的Ser162-> Leu突变导致不稳定的alphaIIbbeta3复合物,该复合物以新型的II型Glanzmann血栓性失神症保留部分功能。
机译:关于绑定整合素Alpha_(IIB)Beta_3的结构要求的调查
机译:主要血小板整联蛋白α-IIb-β-3(GPIIb-IIIa复合物)的结构和功能:突变对配体结合和细胞信号传导的影响。
机译:Ser-752- Pro整合素β3亚基胞质结构域中的突变以及血小板整合素αIIb beta 3(糖蛋白IIb-IIIa)的活化缺陷在Glanzmann血小板减少症的一种变体中。
机译:整联蛋白β3细胞质结构域(S752 - > p)通过αIIBβ3损害双向信号传导(血小板糖蛋白IIB-IIIa)